Нова студија на научници од Медицинскиот факултет на Јеил покажува дека не самиот вирус на настинка, риновирусот, ја одредува сериозноста на симптомите. Клучот е во раниот имунолошки одговор на телото, односно како назалното мукозно ткиво реагира на инфекцијата.
Водачот на истражувањето, д-р Елен Фоксман, долго време ги проучува имунолошките реакции на респираторните вируси, мотивирана и од личното искуство – нејзиниот мал син има астма, а риновирусот е најчест предизвикувач на напади. Досега се сметаше дека алергиите го предизвикуваат астматскиот напад, но подобрените методи за откривање на вируси покажуваат дека вирусот е главната причина.
Научниците одгледувале модели на човечко назално ткиво во лабораторија, кои имитираат вистински мукозни мембрани, и ги инфицирале со риновирус. Преку методи како секвенционирање на РНК во една клетка, откриле дека кај луѓе чии носни клетки брзо произведуваат интерферон – протеин што го запира ширењето на вирусот – инфекцијата останува локализирана и предизвикува благи симптоми. Во овие случаи, помалку од два проценти од клетките се инфицирани, па болеста едвај се чувствува.
Сепак, кај луѓе со послаб интерферонски одговор, вирусот се шири многу повеќе, активирајќи поагресивни воспалителни процеси кои доведуваат до зголемено производство на слуз, оштетување на дишните патишта и посериозни симптоми. Ова е особено важно за лица со астма или хронична опструктивна белодробна болест (ХОББ).
„Не е само вирусот тој што ја диктира сериозноста на болеста – нешто во самото тело го определува исходот од инфекцијата“, вели д-р Фоксман.
Научниците сега сакаат да откријат зошто некои луѓе природно имаат посилен интерферонски одговор, а други не, што би можело да отвори пат за нови терапии за спречување на сериозни клинички слики на обичната настинка.
Истражувањето, објавено во престижниот магазин „Cell Press Blue“, е една од најдеталните студии досега за тоа како нашиот имунолошки систем на самиот почеток одлучува дали настинката ќе остане блага или ќе прерасне во сериозен здравствен проблем.
